应振华医生的科普号

新春佳节即将到来，伴随着节日而来的还有各种各样的美食。然而，面对美味佳肴，痛风患者表示很头痛。怎样才能既不辜负美食，又不惹痛风“发疯”，安度春节呢？记者采访了浙江省医学会风湿病分会副主任委员，杭州医学院风湿免疫病研究所所长，浙江省人民医风湿免疫科应振华主任医师。只因一顿火锅 男子下了飞机直奔医院45岁的张先生是位警察，也是位痛风患者。据了解，张先生患痛风已有3年，一直在浙江省人民医院风湿免疫科应振华教授处就诊，病情稳定。前段时间，张先生因工作到重庆出差。忙碌的工作结束后，他和几位同事一商议，决定尝尝当地的特色火锅，放松一下。麻辣火锅配上冰镇啤酒，连日来的紧张和压力伴随着美食被一扫而空。然而，张先生大快朵颐时忘了医生的叮嘱，结果满足了口腹之欲后，关节就遭罪了。半夜酒醒后，张先生发现自己的双脚关节肿的根本穿不进鞋，而且非常痛。无奈之下，他只得穿着酒店的拖鞋上了返程的飞机。飞机刚落地，张先生就直接来到应振华教授处就诊。诊断为：痛风急性发作。痛风发作不止是疼痛那么简单何谓痛风？应振华教授介绍，痛风是一种由尿酸盐沉积导致的一种晶体相关性疾病。具体来说，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良，导致血液中尿酸升高，尿酸盐结晶在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中沉积，引发反复发作的炎性疾病。尿酸盐结晶听上去好像很普通，可一旦在关节中沉积，危害不容小觑。比如，关节会剧烈疼痛。急性痛风多在暴饮暴食、大量饮酒后发作，一般表现为关节的红、肿、热、痛，长此以往还会导致关节损害。而且，痛风患者如果不及时接受治疗，尿酸盐结晶还会侵犯肾脏，导致肾功能损伤等，严重者还会出现肾衰竭。更有甚者，长期高尿酸血症会造成心脑血管病变。应对痛风从控制饮食开始得了痛风怎么办？应振华教授指出，得了痛风千万不能一忍再忍，一定要尽早接受正规治疗，同时还要注意饮食控制。那么，痛风患者应该如何正确饮食呢？首先要多喝水。这是因为肾脏是尿酸的主要排泄器官，多喝水可以保证有较多的尿量帮助嘌呤排除。建议痛风患者每日饮水2000毫升以上，肾功能异常者可在医生的指导下减少饮水量。需要注意的是，痛风患者不宜饮用果糖含量较高的饮料和碳酸饮料。如果一定要喝点有味道的水，建议饮用苏打水和绿茶。其次，饮食上要均衡搭配，低嘌呤饮食。何谓低嘌呤饮食？据了解，普通健康人的每日嘌呤的摄入量为600毫克至1000毫克。而痛风患者则相对较少，每日应少于150毫克。避免吃高嘌呤食物，如动物内脏、带壳的海产品、浓肉汤等。猪牛羊肉为红肉、鸡鸭鱼类等为白肉，总的来说，需要限制摄入量，每日建议不超过150克，优选白肉，少吃红肉。火锅中各种肉类、海鲜、蔬菜混在一起，其汤汁中嘌呤含量较高，应避免食用。限制盐的摄入，这是因为痛风患者往往合并心血管方面的疾病，因此不能摄入过多的盐。推荐每日盐的摄入量不超过6克。适合痛风患者的低嘌呤饮食包括：脱脂或低脂的乳类及其制品、鸡蛋、新鲜的蔬菜、果糖含量较低的水果、谷类、豆制品等。不过，并不是所有蔬菜都是低嘌呤食物，芦笋、黄豆芽、紫菜等嘌呤含量较高。荔枝、石榴、杨梅、无花果等果糖含量较高，草莓、桃子、青梅、樱桃、橄榄、西瓜等果糖含量较低。需要说明的是，豆类虽为高嘌呤饮食，不适宜痛风患者食用，但在制成豆制品的过程中，嘌呤会大量流失，因此豆制品中嘌呤的含量较低，适宜痛风患者食用。当然，控制饮食并不是说吃得越少越好。如果饮食摄入量不足，人体能量摄入不足，反而会加重痛风。再者，限制酒的摄入量，尤其是啤酒和陈年黄酒，应避免饮用。建议痛风患者每日总体饮酒量为男性不过2个酒精单位，女性不超过1个酒精单位。需要注意的是，原则上建议痛风患者避免饮酒，如果春节聚会一定要饮酒，建议优选红酒。1个酒精单位等于酒精度数12%的红葡萄酒145毫升。下酒菜应选择低嘌呤的食物。另外，要提醒大家的是，痛风患者需要戒烟。这是因为，吸烟会造成肾功能损害，影响尿酸排泄。春节期间，很多人都有作息不规律的问题，而熬夜、过度劳累也会诱发痛风。建议痛风患者规律作息，避免熬夜。痛风患者在管住嘴的同时还应迈开腿。适当进行体育锻炼，管理好体重也是防控痛风的关键一环。建议痛风患者进行游泳、散步、骑自行车等有氧运动。运动时应注意强度和频率，避免过度运动导致关节损伤。若在痛风的急性发作期，应避免运动，以防痛风加重。相关常见食物的嘌呤含量动物内脏如肝、肾、脾、肠等；部分水产如带鱼、鲶鱼、鲢鱼、沙丁鱼、基围虾等；部分肉汤如浓肉汤、浓鱼汤、火锅汤、海鲜汤等，为超高嘌呤食物，每100克的嘌呤含量在150毫克以上。猪肉、牛肉、羊肉、鸡肉、鸭肉、鲈鱼、鲤鱼、鲫鱼、草鱼、螃蟹、贝类、黄豆、黑豆、绿豆等为中高嘌呤食物，每100克嘌呤含量在75~150豪克之间。深绿色蔬菜如菠菜；花类蔬菜如白花菜；毛豆、嫩豌豆；三文鱼、金枪鱼、豆浆、豆干、豆皮、腐竹、豆腐等属于中低嘌呤食物，每100克嘌呤含量在30~75毫克之间。牛奶、鸡蛋、大白菜、土豆、芋头、白薯、木薯、番茄、茄子、冬瓜、小米、荞麦、葡萄、苹果、草莓、米饭、馒头等为低嘌呤食物，每100克嘌呤含量小于30毫克。（选自《生活与健康报》）

经过积极申报，杭州医学院专家委员会评估批准。杭州医学院设立风湿免疫病研究所，应振华教授任首任研究所所长。应振华教授表示将会整合国际、国内、省内及院内资源，积极开展常见风湿免疫病的临床研究，造福广大风湿免疫病患者。附：应振华教授简介应振华 浙江省人民医院风湿免疫科主任医师,内科学教授，硕士研究生导师，教学部主任，风湿免疫科副主任，健康教育学院常务副院长，痛风及高尿酸血症联合诊疗中心主任。杭州医学院风湿免疫病研究所所长，杭州医学院临床学院院长助理，国家数据库中心（CRDC）协作单位负责人，中国系统性红斑狼疮研究协作单位（CSTAR）负责人,中国痛风与高尿酸血症研究协作单位负责人。参与国家973项目研究课题并任分中心负责人。国家863子课题：系统性红斑狼疮分子分型与个体化诊疗技术分中心负责人。任海峡两岸医药卫生交流协会风湿免疫病专家委员会常务委员，海峡两岸医药卫生交流协会风湿免疫病专家委员会浙江分会主任委员，浙江省免疫学学会理事，浙江省免疫学学会风湿免疫病专业委员会副主任委员，浙江省医学会风湿病分会副主任委员，浙江省医学会罕见病专业委员会副主任委员，浙江省数理医学会风湿病专业委员会副主任委员，浙江省医学会免疫与变态反应分会委员，世界疼痛医师学会中国分会委员，世界医师学会软组织疼痛专业委员会委员，中国老年学学会骨质疏松专业委员会常委。《中国骨质疏松杂志》、《风湿病与关节炎》编委和审稿专家。从事风湿免疫病学临床、科研、教学工作近30年。临床经验丰富，熟练地掌握风湿免疫病常见病多发病的诊疗。擅长类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎及系统性红斑狼疮、干燥综合征、多发性肌炎/皮肌炎、系统性硬化症、骨质疏松症、风湿性多肌痛、纤维肌痛综合征等疾病的诊断与治疗。

痛风是一种古老的疾病,早在数千年前的埃及木乃伊关节中已发现尿酸结晶,其发病机制和病理生理也都早已被详细阐明。尽管如此,国内外对痛风和高尿酸血症的处理仍不尽如人意。Becker和Chohan在2008年Curr Opin Rheumatol的专论与Hamburger 等在2011年痛风和高尿酸血症诊治推荐意见中均提到存在患者教育不足、处理不当和依从性差等问题,特别是尚存在一些模棱两可或有争议的问题。1、阿司匹林与尿酸排泄2007年英国风湿病学会和英国风湿病专业卫生人员制定的痛风治疗指南中提出“小剂量阿司匹林(75~150 mg/d)对血尿酸无明显影响，可用于心血管疾病的预防，但大剂量阿司匹林(600-2400 mg/d) 可干扰尿酸排泄，应避免使用”。心血管疾病合并无症状高尿酸血症诊治建议(第2版)中也提出“某些药物长时问应用可导致血尿酸增高,如阿司匹林每日300 mg以上……”。以上见解与以往的概念“小剂量阿司匹林干扰尿酸排泄,大剂量促进尿酸排泄”完全相反,鉴于小剂量阿司匹林已被广泛应用，其中还包括了大量预防性使用的老年健康者，搞清这个问题就具有非常重要的现实的临床意义。但是这些文件没有给出参考文献。而认为“小剂量阿司匹林抑制尿酸排泄,大剂量促进尿酸排泄”的观点来自试验数据，因此在没有新的相反证据之前，无法推翻传统的说法。另外，相信“小剂量阿司匹林抑制尿酸排泄”，并不意味凡是服用小剂量阿司匹林的高尿酸血症患者一定要停用阿司匹林，要根据风险/效益而决定取舍。2、维生素C是否可以降低血尿酸研究提示口服大剂量维生素C是痛风的一个独立的低风险因素。这使得补充维生素C—血尿酸减低—痛风发病率减低这一个因果链变得清晰起来。研究显示维生素C促尿酸排泄作用可能与它增加肾小球滤过率，以及抑制尿酸在近端肾小管的重吸收有关。如果能证明口服维生素C时尿尿酸排泄增加，则这个因果链就会更完整，但尚未查到有关文献。尿酸排出量、尿量、尿的pH值与结石形成有关。既往的研究显示补充维生素C(即使500 mg/天)可明显地把尿pH值降到6以下，而且维生素C是通过促进排泄降低尿酸的。尿pH值下降，尿酸排量增多, 从理论上为尿酸结石形成创造了条件。补充维生素会不促进尿结石形成？结石形成需要长时间，目前观察时间太短，尚难以明确回答这个问题。其次，维生素C会对尿酸测定产生干扰，导致尿酸数据不可靠是这个问题更为复杂。3、皮质激素与尿酸和尿酸结石的关系我国一项专家共识认为:“高尿酸血症患者避免应用使血尿酸升高的药物如利尿剂(尤其是噻嗪类)、皮质激素……”。在有限的文献检索中,未发现皮质激素可使血尿酸升高的论述。根据我们的临床实践：1、几乎所有的教科书和指南中都提出治疗急性痛风可用皮质激素，但均没有警示它可使血尿酸升高。2、系统性红斑狼疮患者长期大量使用皮质激素，鲜见有尿酸升高者，有高尿酸血症者大都与肾脏受累和利尿剂使用有关。3、对库欣病的研究强烈提示内源性糖皮质激素过多刺激尿酸排泄;肾功能正常的人接受促肾上腺皮质激素或糖皮质激素后尿酸排泄增加。由此看来,短期皮质激素不能使尿酸增高。长期使用糖皮质激素有无其他问题? 尚无一致的结论。总之，目前占主导地位的观点是“小剂量阿司匹林干扰尿酸排泄，大剂量促进尿酸排泄”。能查到的文章和专著都提到“维生素C可降低血尿酸水平”，但有几个问题仍需进一步研究:是否是试验的伪像？尿中尿酸排泄是否增多？能否降低痛风发生率？可行性如何？短期皮质激素不会使尿酸增高,长期使用是否会促进结石生成有待更多证据。

高尿酸血症和痛风在中国的发病率越来越高，据估计，全国的高尿酸血症和痛风分别有1 2亿和1700万，但痛风诊治很不规范。 痛风诊断的金标准为关节液或沉积结节中找到尿酸盐结晶, 而典型的发作特征、秋水仙碱治疗有效、高尿酸血症和/或双能CT及超声检查有助于早期诊断。2. 痛风治疗前,需了解有无继发因素,并评估病情严重性: (1)血尿酸、24小时尿尿酸水平;(2)关节炎情况: 疼痛程度,关节受累数目及是否反复发作及关节破坏;(3)有无可见痛风石;(4)肾脏是否受累;(5)合并症。3. 非药物治疗是痛风治疗的基础(患者教育、运动、减轻体重、低嘌呤饮食、戒烟酒、多饮水保持充足尿量等)。4. 痛风急性发作首选秋水仙碱或非甾类抗炎药,也可选用关节局部糖皮质激素，外用镇痛药物联合口服镇痛药物效果更佳。用药时机很重要, 使用时间越早越好(发作24h内)，疗程7-10天5. 非甾类抗炎药和秋水仙碱不耐受或有禁忌症时,可选择口服、肌注、静脉或关节局部应用糖皮质激素,但每次使用时间不宜超过10天,不推荐长期使用。6. 对发作时疼痛严重者,可联合用药(包括秋水仙碱与激素或非甾类抗炎药的联合),难治性患者可考虑白介素1拮抗剂等生物制剂。 7.秋水仙碱用于急性发作期治疗时,推荐采用小剂量疗法(开始负荷量1mg,1h后0.5mg,12h后0.5mg,bid/tid)。8. 痛风发作>1次或有肾功能减退或已有痛风石形成时,应开始持续降尿酸药物治疗,并根据血尿酸值调节剂量。9. 首次加用降尿酸药的时机宜在痛风急性发作缓解后或在急性发作期给予足量抗炎镇痛药物后,一旦加上,痛风再次发作时,不再停用。10. 别嘌醇、非布司他和苯溴马隆均为常用降尿酸药,应根据患者肾功能、是否有痛风石及尿酸排泄情况而定,剂量均从小剂量逐步增加。11. 为防止严重超敏反应综合征发生,用别嘌醇前,最好检测HLA- B*5801基因。12. 单一用降尿酸药疗效不佳时,可换用或联用其他降尿酸药,抑制尿酸合成药可与促尿酸排泄药联用,也可与双重功能的药物 (如兼有降尿酸和降血脂作用)联用。13. 降尿酸治疗时应预防痛风的发作,从降尿酸开始,合用小剂量秋水仙碱(0.5mg,1~2次/d)或低剂量非甾体抗炎药或小剂量糖皮质激素，建议优先选择秋水仙碱，持续6个月。14. 降尿酸持续达标(无痛风石者<360umol/L;有痛风石者<300umol/L)是痛风治疗的关键。15.无症状高尿酸血症是否降尿酸治疗取决于血尿酸水平及是否合并心血管疾病或心血管危险因素。以下3种情况开始降尿酸治疗:(1)血尿酸已超过9mg/dl (2)血尿酸7~9mg/dl,无心血管疾病或心血管危险因素，饮食控制6个月无效(3)血尿酸7mg/dl以上，有心血管疾病或心血管危险因素。

斯蒂尔病本是指系统型起病的幼年型慢性关节炎，但相似的疾病也可发生于成年人，称为成人斯蒂尔病(adult onset Still’s disease，AOSD)。本病病因尚不清楚。临床特征为发热、关节痛

成人斯蒂尔病无特异性诊断方法，对其诊断是建立在排除性诊断的基础上。 国内外曾制定了许多诊断或分类标准，但至今仍未有公认的统一标准。推荐应用较多的是美国Cush标准和日本标准(即Yamaguch标准)。

(1)系统性红斑狼疮（SLE） 的治疗目标应是全身症状和器官表现的缓解，若不能达到缓解，应保持最低疾病活动度；缓解或疾病活动度经由确证的狼疮活动指数和(或)器官特异性标志物判定；(2)预防SLE 复发(尤其是严重复发)是一个实际目标，也应是一个治疗目标；(3)对于无症状的患者，不推荐仅根据稳定或持续的血清学活动升级治疗；(4)鉴于损害预示着随后即将发生的损伤和死亡，预防损害应是SLE 的主要治疗目标；(5)除控制疾病活动和预防损害外，对健康相关生活质量具有负面影响的因素，如疲劳、疼痛和抑郁也应给予处置；(6)强烈推荐狼疮肾炎(LN)的早期诊断和早期治疗；(7)为达到理想目标，LN 在诱导治疗后，推荐免疫抑制治疗至少维持3 年；(8)SLE 的维持治疗应以能够控制病情的最低剂量的糖皮质激素为目标，如果可能，应完全停用糖皮质激素；(9)预防和治疗抗磷脂综合征相关疾病也是SLE 的治疗目标，治疗建议与原发性抗磷脂综合征相同；(10)无论其他药物是否使用，均应重视抗疟药的使用；(11)为了控制狼疮并发症，应考虑免疫调节的相关治疗。以上各项均具有很高的临床证据、推荐级别和认可度评分。特别指出了LN 诱导缓解后免疫抑制剂和糖皮质激素的维持治疗的重要性以及抗磷脂综合征的处理原则和抗疟药物的重要地位。总之，SLE 作为一种尚不能根治的疾病，其治疗目标治疗策略应包括诱导缓解、预防复发、最大限度减少脏器损害、长期维持病情稳定和控制并发症的发生。针对不同患者考虑采取个体化治疗方案尤为重要。

白塞病(behcet disease，BD) 是一种病因及发病机制不明、以血管炎为基础病理改变、累及全身多系统的自身免疫性疾病，病程反复，临床表现多样且缺乏特异性。 3%～16% 的白塞病患者合并有胃肠道受累，在韩国、日本等东亚地区发病相对较高，通常以消化道溃疡及腹痛等胃肠道症状为特征，可称为肠白塞病(IBD)。 白塞病可累及从口腔到肛门的全消化道，以临床表现根据累及部位不同症状不同，累及食管时可表现反酸、嗳气、胸骨后疼痛，累及回盲部时可表现为右下腹绞痛，还可表现为腹胀、腹泻、血便等症状。 消化系统内镜检查有助于本病的早期发现。肠白塞病在内镜下通常表现为溃疡形成，溃疡可单发亦可多发，深浅不一，可反复发生，溃疡病变侵及食管、小肠、回盲部、结肠等部位较为常见，其中以回盲部最为常见，内镜下回盲部孤立深大呈椭圆形的溃疡具有诊断意义。 因其临床表现缺乏特异性，且好发于回盲部，临床诊治上需注意与肠结核、克罗恩病相鉴别。特别是肠结核的鉴别尤为重要，因为治疗肠白塞病时需加用糖皮质激素和/或免疫抑制剂，会导致前者病情的加重。 尽管通过5-氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂或英夫利昔单抗等药物的有效治疗。肠白塞病的复发率仍常见，尤其是青年男性患者。溃疡的反复发生，可合并有消化道大出血、消化道穿孔等危及患者生命安全的并发症，必要时需联合外科干预治疗。

一、RA的治疗包含早期治疗，联合治疗：化学药＋化学药，化学药＋生物药。二、治疗RA的药物NASID：抑制炎症反应，但本身不能改变RA的进展过程，阿司匹林等；DMARDs：可以延缓RA患病初期的关节损害和功能不全，缓解病情，但长期使用一般不能控制RA的进程。如来氟米特，甲氨蝶呤，羟氯喹和柳氮磺吡啶；皮质激素：通过抑制炎症反应而减少关节损害，但作用局部副作用多，不适合长期治疗使用；生物制剂：通过干扰细胞因子活性起作用，抑制机体的自身免疫反应，以保护关节、缓解疼痛，对甲氨蝶呤等疾病缓解治疗药物无效的RA有疗效，副作用少。以TNFα拮抗剂为代表的一类新的治疗药物，是目前最热门的研究。三、新药研究药品类型：化学药、治疗用生物制品、预防用生物制品（疫苗类）、中药天然药物；药品注册分类：新药（国内外都没有上市）、仿制药（国内已上市，仿制）、进口药；化验药新药：创新药、天然药中提取或发酵提取的有效单体（可以按化学药或中药申报）、拆分的光学异构体、新复方制剂、改给药途径的药物、仿国内外上市药（将改变）、改变酸根碱基的药物、改剂型药物。生物药：国内外未上市、单抗隆抗体、基因治疗体细胞治疗及其制品、变态反应原制品、含未经批准菌种制备的微生态制品、与已上市销售制品制备方法不同的制品等。四、根据RA不同靶点药物研究根据不同的靶点研究新药。目前靶点主要TNFα、IL－6R、IL－17、CTLA4、CD20、JAK等。1、TNFα：促进炎症的细胞因子，主要由活化的单核细胞、巨噬细胞和T细胞产生，过量产生的TNFα导致组织病理变化，如滑膜炎、软骨基质讲解和骨质流失，进而导致关节变形及残障。2、JAK激酶：非受体型络氨酸激酶家族，是很多细胞因子等重要信号传感器。细胞因子和细胞表面受体结合后激活JAK激酶，磷酸化的信号传导及转录激活因子STAT形成二聚体而转入细胞核内，和特定的启动子结合增加基本表达。JAK激酶抑制剂：针对性阻断JAK／STAT通路，改善RA病理生理过程。3、SYK活性抑制剂：SYK是免疫信号传导调节剂，在细胞的信号传导过程中有关键作用。在RA患者成纤维细胞样滑膜细胞中磷酸化SYK的水平增高，SYK信号传导抑制剂可以抑制RA的活跃程度，有可能成为一种治疗RA 的方法。4、IL－17靶点：IL－17A是炎性T细胞亚群的中心细胞因子。在RA中IL－17影响滑液组织的成纤维细胞和巨噬细胞、软骨细胞及骨的造骨细胞。可诱导产生前炎症的细胞因子。中和IL－17A预期能改变免疫介导疾病的基础病理生理学，从而缓解症状。5、IL－6 RA病理过程中有组织或血清IL－6升高，抑制IL－6和/或其受体的生物活动，是一种治疗RA的新方法。6、CD6单抗：人源化抗CD6单抗注射液适应症：与甲氨蝶呤联合治疗活动性RA、银屑病等。

“风湿”是一个熟悉的名词，每每天气骤变，阴雨连绵的时候，常常听人们念叨：我是不是得了风湿？人们所念叨的风湿也就是指类风湿关节炎了。其实，风湿病种类很多，不仅仅包括类风湿关节炎，像系统性红斑狼疮、干燥综合征、痛风、强直性脊柱炎、白塞病等等也属于风湿病的范畴。正因为风湿病复杂、多变、有些难以诊断、有些治疗效果不佳，加之有关医学科普教育宣传力度不大，人们对它陪感疑惑、心存恐惧，从产生一些盲目的、模糊的、似是而非的、甚至是错误的认识，下面，就某些方面的错误认识作简单介绍。1类风湿因子阳性就是类风湿关节炎很多人认为，关节痛加上类风湿因子阳性，就是类风湿关节炎。往往出现关节痛了，都会想到去化验三大样；血沉、抗O、类风湿因子。如果看到类风湿因子阳性，就以为患了类风湿关节炎。其实，这是非常错误的，类风湿因子本质上是一种自身抗体，由淋巴细胞产生，和自身免疫球蛋白结合，参与免疫复合物的形成。它在类风湿关节炎中的阳性率为80%左右，是重要的诊断参考指标，但不是特异的诊断的标准，因5%的正常老年人可阳性，随着年龄的增高，阳性率可增高，年龄超过75岁的老年人，阳性率可达20%以上。且在其他免疫性疾病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、系统性硬化症、肌炎、混合型结缔组织、IGA肾病等，类风湿因子阳性率可达5%-90%，在一些常见病如感染、肝病、肺间质纤维化、结核等类风湿因子可呈阳性或检测滴度增高。所以，类风湿因子高并不意味着类风湿关节炎，一定要客观分析。2类风湿关节炎治也行，不治也可以由于多数风湿病都需终生防治，并且治疗效果多数不会立竿见影，比如类风湿关节炎，患者开始时可能积极就诊，随着治疗的进行，往往发现服药多、效果慢、易反复，而这些病不会很快出现心脏、肾脏、脑等重要器官的病变，人们便产生了“治也治不好，不治也不要命”的感觉。其实恰恰相反，及早治疗、最佳时机治疗是类风湿治疗成功的关键。类风湿关节炎的最佳治疗时机在发病后前2年，有些专家甚至主张发病后2月是关键时期，超过2年双手关节会出现骨质破坏，不可逆转，及时治疗可以避免关节畸形及功能的丧失。所以，得了类风湿关节炎，积极的治疗才是明智之举。3关节痛就不想动，不想动就卧床类风湿病人要坚持适当的锻炼，可以保持体质和恢复关节功能。否则关节功能会自渐退化，出现关节的僵直、变形，甚至肌肉的萎缩。病人在关节肿胀的急性期需要休息。过了急性期，应做适当的锻炼。可以在床上做腕，肘、髋、膝、踝关节的屈伸运动，也可理疗，在温水中活动，可以减轻关节疼痛，促进肌肉放松，还可以改善关节活动度。因此不能一味的卧床而忽视了对关节功能的保护。4症状缓解后就自行停药类风湿关节炎是一种慢性疾病，虽然目前还不能彻底治愈，但绝大多数患者在规范、系统的治疗下都能达到临床缓解，且不影响正常生活。因此类风湿关节炎的患者必须坚持规范治疗。即使没有关节症状，也要在医生的指导下坚持用药，万万不能自行停药，否则容易引起病情反跳，此时再治疗起来会更困难。5类风湿关节炎民间偏方治疗更好由于西医治疗类风湿关节炎的药物常被认为毒副作用明显，人们听之色变，避之不及，不敢用药，不严格遵循医生的医嘱，私自停药换药。而民间偏方有时被认为是“民间秘密的智慧”，且民间偏方通常是中草药，中草药在一般人看来，无毒无害，因此很多人便迷信民间偏方。事实上，不明来历的民间偏方也很可能掺有糖皮质激素，患者服用后自觉症状缓解明显，殊不知这种治疗方法极不科学。类风湿关节炎目前有规范的治疗方案，为防止关节及脏器的损害，应该以规范的治疗方案控制病情，同时严密监测药物不良反应，对绝大多数患者而言，获益是大大多于药物副作用的。如希望得到中医药治疗，也应当在正规的中医医院进行中医调整，服用中药可以帮助巩固疗效，增强体质，防止病情复发，切不可盲目相信民间偏方。6类风湿关节炎是不治之症目前，类风湿关节炎目前仍不能达到痊愈，而人们往往希望吃过药、打过针后，病魔除根，永不再复发。所以，人们便以为类风湿关节炎是不治之症，恐慌过甚。其实，多数类风湿关节炎在急性期强化治疗后便可得到长期缓解，只要平时规律、按时复诊服药，并不影响生活，可以从事一定的工作，我们对糖尿病、高血压、冠心病很熟悉，终生服药、终生治疗好像理所当然地接受，但谈到类风湿关节炎，总迷惑而恐惧，其实，现在多数类风湿关节炎的治疗有了很大发展，都是可治可控的，我们应像对待高血压一样心平气和地对待类风湿关节炎，心理放松，积极治疗，勇敢面对，相信一定可以战胜疾病！